КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения достигают крайней, критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидоз может развиваться при манифестации заболевания у лиц с впервые выявленным сахарным диабетом І типа, однако чаще данная кома наблюдается у пациентов, у которых диабет отмечается в течение определенного периода времени. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

В основе патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей предшествует диабетический кетоацидоз.

Это состояние может быть вызвано несколькими факторами :

• Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные заболевания
• Хирургические вмешательства и травмы
• Нарушения режима лечения: недостаточное введение, смена препарата, нарушение в технике инъекции инсулина
• Эмоциональные стрессовые ситуации
• Беременность
• Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной пищей
• Прекращение введения инсулина с суицидальной целью

В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три стадии, последняя из которых и есть кетоацидотическая кома.

Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Основную роль играет абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к тому, что инсулинзависимые ткани неспособны адекватно перерабатывать глюкозу. В крови развивается гипергликемия, а ткани «голодают» от недостатка энергии. Развивается резко повышение глюкагона, кортизола, катехоламинов, СТГ, АКТГ, образуются кетоновые тела – группа органических соединений, способных в больших количествах оказывать токсическое воздействие на организм.

Вторая стадия или прекоматозное состояние. Развивается азотемия - увеличенное содержание в крови азотистых продуктов белкового обмена ( мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.), что является признаком недостаточной деятельности почек и дегидратация – общее обезвоживание организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии – уменьшению объема циркулирующей крови, из-за чего также снижается мозговой, почечный и периферический кровоток. Развивается гипоксия ЦНС и периферических тканей. Больной может ощущать сухость во рту и на коже, головную боль, сонливость. Снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Прекоматозное состояние может характеризоваться головокружением, тошнотой, рвотой, причем рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведет к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Выделяется так называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической картине «острого живота». Кишечник может растягиваться, из-за чего возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и неукротимой рвотой. Больной может реагировать на раздражители с некоторой долей заторможенности, его постоянно клонит в сон, причем периоды сна резко увеличиваются по своей продолжительности. Затем больной впадает в ступор и совершенно перестает реагировать на раздражители, конечной стадией торможения ЦНС является кома.

Третья стадия или кетоацидотическая кома. В третьей стадии также наблюдается гиповолемия, которая ведет к циркуляторной гипоксии, происходит нарушение мозгового и почечного кровотока, увеличивается недостаточность электролитов (как следствие – возникает миопатия, слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), повышается уровень содержания гликозилированного гемоглобина.

В итоге развивается сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся диссеминированнойвнутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом), периферическими тромбозами и тромбоэмболиями.

Усугубить состояние могут отеки легких, асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого, нарушение перфузии почки.

По преобладанию симптоматики клинические варианты диабетической кетоацидотической комы могут быть различными:

• Желудочно-кишечная форма с псевдоперитонеальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения симптомы исчезают.
• Сердечно-сосудистая форма: коллапс, нарушения сердечного ритма.
• Почечная форма: развитие олигоанурии.
• Энцефалопатическая форма: напоминает инсульт; окончательный диагноз ставят в стационаре на основании лабораторных данных.

Помощь больным в состоянии кетоацидотической комы должна быть оказана очень быстро. Врачи добиваются восстановления водного обмена, ликвидируют последствия гиповолемического шока, интоксикации и сопутствующего заболевания.