ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Больные с диабетической комой составляют 1 - 6 % всех госпитализируемых по поводу сахарного диабета, а летальность у них колеблется от 5 до 30%. Причинами комы выступают прекращение введения инсулина или резкое снижение его дозы, хирургические вмешательства или другие стрессовые ситуации, обильная и длительная рвота (например, при желчной колике у больного сахарным диабетом). В редких случаях кома развивается и вне связи с сахарным диабетом - при алкогольной интоксикации, при длительном приеме больших доз глюкокортикоидных препаратов.

Кома начинается увеличением в крови больного не только содержание сахара, но и концентрации неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, ацетоуксусной и Р-оксимасляной кислот. Повышенное образование кетоновых тел в печени и снижение их использования тканями ведут к кетоацидозу и кетонурии.

Другая причина кетоацидоза - увеличение секреции контринсулярных гормонов: АКТГ, кортизола и глюкагона. Гипергликемия формирует гиперосмолярность, которая способствуетразвитию тканевой и клеточной дегидратации. При сочетании дегидратации и тканевого ацидоза избыточно раздражается дыхательный центр, поэтому появляется так называемое большое шумное дыхание Куссмауля.

Ацидоз нарушает градиент электролитов между клеточной и внеклеточной жидкостью. По этой причине с мочой в избытке теряются ионы калия, магния и фосфора. В свою очередь, дефицит калия в организме способствует задержке ионов водорода в клетках и снижает их выведение с мочой. Это нарушение еще более усугубляет состояниеацидоза. Одновременно рвота и осмотический диурез вызывают потерю ионов натрия и хлора. При диабетической коме организм больного может терять в сутки до 6 л жидкости, до 500 ммоль натрия, до 390 ммоль хлоридов и до 350 ммоль калия.

Снижение утилизации глюкозы, а также гипоксия, ацидоз и клеточная дегидратация головного мозга ведут к утрате сознания. В ряде случаев все же сознание частично или полностью сохранено.

Как правило, развитию комы у больных сахарным диабетом в течение нескольких дней или недель предшествует период декомпенсации заболевания. Он проявляется полиурией, полидипсией, анорексией, тошнотой и рвотой, что нередко ведет к снижению массы тела и к резкому ухудшению самочувствия больного. Развитие комы может резко ускориться при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении коронарного или мозгового кровообращения.

При коме могут возникнуть генерализованные боли в животе, обусловленные парезом желудка или кишечника. Сознание сопорозное или помраченное, зрачки равномерно сужены. Отмечаются редкое шумное дыхание типа Куссмауля, запах ацетона (лежалых яблок) изо рта. Язык сухой, обложен бурым налетом. Кожа дряблая, сухая, холодная, тонус ее, как и глазных яблок, снижен вследствие обезвоживания. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление обычно снижено, но у больных гипертонической болезнью может быть и повышено.

Диагностика диабетической комы основывается на оценке клинической картины, выявлении признаков дегидратации тканей, гипергликемии, глюкозурии и кетоацидоза.

Если из опроса окружающих или из медицинских документов, находящихся при больном, впавшем в кому, известно, что он болеет сахарным диабетом, то распознавание комы существенно упрощается.

Больной, находящийся в коматозном состоянии, подлежит тщательному обследованию для исключения инфаркта миокарда или инсульта, которые могли развиться уже в период диабетической комы или же послужить причиной ее возникновения. В ряде случаев может потребоваться проведение дифференциального диагноза с острой пищевой токсикоинфекцией.